Ранения живота

Повреждения брыжейки в основном сводятся к ушибам ее, к слепым и касательным ранениям и к образованию сквозных дырчатых дефектов. Внутрибрыжеечные гематомы нередко возникают при отсутствии ранения самой брыжейки, путем последующего расширения границ забрюшин-ного кровоизлияния. Нередко при значительных размерах дырчатых дефектов гематомы отсутствуют или имеется небольшая инфильтрация кровью краев раны. Разорванные сосуды в таких случаях свободно открываются в брюшную полость, и условий для накопления излившейся крови в толще тканей нет. Размеры дырчатых дефектов могут совершенно не соответствовать размерам снаряда; очень часто они бывают несоразмерно велики. Границей их иногда служит кишечная трубка, которая, будучи сама неповрежденной, отрывается от брыжейки на том или ином протяжении. Значительные повреждения брыжейки всегда сопровождаются обильными кровотечениями в брюшную полость.
В последующий после ранения период в поврежденных полых органах возникают дальнейшие изменения. Значительная часть поверхностных разрывов слизистой оболочки и подслизистые гематомы не представляют собой большой опасности для жизни раненого, даже если во время оказания оперативной помощи им не было уделено достаточно внимания. В то же время, даже при отсутствии видимых деструктивных изменений со стороны слизистой, через 6—12 часов после ранения можно наблюдать ее некроз, распространяющийся на различную глубину. Некротические изменения слизистой раньше всего выявляются в средней части гематомы, на высоте ее. Этот некроз является не только чисто травматическим некрозом, обусловленным непосредственным воздействием травмы на кишечную стенку. Подслизистые кровоизлияния, как указывалось выше, нередко сопровождаются тяжелыми деструктивными изменениями подслизистого слоя; связь слизистой с подслизистым слоем в значительной степени нарушается, что также обусловливает развитие некроза в слизистой.
При более значительных ушибах на второй-третий день возникает серозно-гнойное воспаление всего измененного участка поделизистой, в процессе которого происходит дальнейшее увеличение размеров некроза, в значительной степени распространяющегося и на подлежащие ткани. В некротических массах уже в первые дни после травмы появляется значительное количество бактерий. Скопления последних в виде неправильной формы пятен, окрашенных гематоксилином, различаются среди некротических масс даже под сухими системами микроскопа. Реактивные изменения в тканях в виде отека и клеточной инфильтрации распространяются далеко за пределы некротического очага и иногда достигают глубоких мышечных слоев. Наблюдаются тромбозы мелких вен, реже артерий; образуется язва (рис. 74). Макроскопически ее можно не заметить, во-первых, потому, что она невелика {наибольший размер ее редко превышает 0,5— 1 см), а во-вторых, потому, что грязная окраска некротических масс, до краев выполняющих полость язвы, мало отличается от синюшноаспидной окраски слизистой в окружности ее.
В дальнейшем образуется более или менее выраженный грануляционный вал, наступает отторжение некротических масс, и язва очищается. Размеры ее к этому моменту могут несколько увеличиться, так как отторжению подвергаются не только очаги некроза, определенные самой травмой, но и те ткани, которые были вовлечены в некробиотический процесс вторично, вследствие трофических расстройств и воспалительной реакции. Позднее происходит заживление язвы путем обычного рубцевания ее. Надо полагать; что заживление язвы без рубца, т. е. полное восстановление обычных соотношений тканей, происходит лишь при весьма поверхностных эрозиях слизистой и малых размерах подслизистой гематомы.